En la segunda parte del Seminario Cáncer y Evolución se abordó la carcinogénesis a nivel celular.

Autora: Eva Arranz

 
En primer lugar, Catarina Reis habló del papel de los virus en la oncogénesis. Comentó que los virus constituyen uno de los factores etiológicos implicados en el origen y desarrollo tumoral. Se estima que alrededor del 15% de los cánceres que se producen en humanos a nivel mundial son causados por virus. También habló de los mecanismos a través de los cuales los virus pueden transformar una célula normal en una célula cancerígena. Tras el debate que siguió a su charla, nos preguntamos si el desarrollo de un tumor tras una infección vírica es una consecuencia, una causa secundaria a dicha infección, o si por el contrario, la producción de un tumor constituye una ventaja selectiva para los virus.

A continuación Rosa Riveiro habló del papel que tienen actualmente los estudios farmacogenéticos en la personalización del tratamiento antitumoral. Comentó que aparte de las influencias ambientales, la variación en la constitución genética entre los individuos de nuestra especie influye de manera decisiva en la respuesta que se produce al tratamiento con dichos agentes en los pacientes. Durante el debate que tuvo lugar tras su charla, se comentó que existen diferencias poblacionales en los polimorfismos presentes en genes implicados en el procesamiento bioquímico de determinados agentes antineoplásicos y también se comentó la posibilidad de que dichas diferencias poblacionales se hayan producido como mecanismos de defensa frente a determinadas sustancias tóxicas presentes en los vegetales que formaban parte de la dieta de nuestra especie en la etapa de cazadores-recolectores.

Finalmente, Juan Luis Steegmann nos habló del papel que tienen los inhibidores de la proteína Tirosín-Cinasa BCR-ABL en el tratamiento de la Leucemia Mieloide Crónica (LMC). En este sentido, el tratamiento de la LMC con agentes que actúan específicamente contra la proteína directamente implicada en la etiología de dicha neoplasia, la proteína BCR-ABL, ha supuesto una revolución en la quimioterapia oncohematológica. No obstante, a pesar de la gran efectividad terapéutica de dichos agentes, se producen resistencias frente a éstos, sobre todo frente al Imatinib. Desde un punto de vista darwiniano, esto se produce porque la administración de un agente quimioterápico tan eficaz y efectivo genera una presión selectiva enorme sobre las poblaciones celulares genéticamente heterogéneas que forman el tumor, seleccionando las células que porten las alteraciones genéticas que les permitan superar dicha presión selectiva. Durante el debate posterior a esta charla, y debido a que se comentó que el reordenamiento BCR-ABL se detecta hasta en un 40% de individuos adultos y sanos, se sugirió que sería interesante conocer si el reordenamiento BCR-ABL podría producirse durante el período fetal, de manera similar a lo que sucede en algunas leucemias agudas infantiles.